Главная  О нас  Благодарности и отзывы  Аутоиммунные заболевания
Центральная нервная система
Офтальмология
Периферическая нервная система
Дыхательная система
Сердечно-сосудистая система
Эндокринная система
Гематология
Пищеварительная система
Мочеполовая система
Дерматология
Психиатрия
Генетические заболевания
Ревматические заболевания
Системные иммунопатологии
Демиелизирующие заболевания
Энцефалиты
Заболевания мотонейронов
Дисциркуляторная энцефалопатия
Рассеянный склероз
Энцефаломиелополирадикулоневриты
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Боковой амиотрофический склероз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Уевит
Иридиоциклит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Полирадикулоневрит
Миастения
Болезнь Бехтерева
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Ревматизм
Васкулиты
Эндокардит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Сахарный диабет
Тиреоидиты
Орхит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Тромбоцитопатии
Гемолитическая анемия
Дефекты комплемента
Аплазия костного мозга
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Идиопатическая тромбоцитопения
Идиопатический тромбоцитоз
Эссенциальный тромбоцитоз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Атрофический гастрит
Болезнь Крона
Постревматические колиты
Гепатиты В, С
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Гломерулонефрит
Бесплодие
Амилоидоз почек
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Псориаз
Паникулит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Маниакально-депрессивный психоз
Пограничные состояния
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Муковисцидоз
Страница в стадии разработки
Ревматоидный артрит
Системная красная волчанка
Склеродермия
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Синдром хронической усталости
Страница в стадии разработки

Алфавитный указатель:
Альвеолиты (диффузный интерстициальный фиброз в легких)
Амилоидоз
Аплазия костного мозга
Атрофический гастрит
Бесплодие
Боковой амиотрофический склероз
Болезнь Бехтерева
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Болезнь Крона
Бронхиальная астма
Васкулиты
Гемолитическая анемия
Гепатиты В, С
Гломерулонефрит
Дефекты комплемента
Дисциркуляторная энцефалопатия
Иридиоциклит
Маниакально-депрессивный психоз
Миастения
Муковисцидоз
Орхит
Паникулит
Пограничные состояния
Полирадикулоневриты
Постревматические колиты
Псориаз
Рассеянный склероз
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Саркоидоз
Сахарный диабет
Синдром хронической усталости
Системная красная волчанка
Склеродермия
Тиреоидиты
Уевит
Эндокардит
Энцефалиты
Энцефаломиелополирадикулоневриты

Сахарный диабет:

Предисловие
Сахарный диабет: патогенез и классификация заболевания

Лечение сахарного диабета: клинический стандарт
Лечение сахарного диабета: авторская методика
Частозадаваемые вопросы

Частозадаваемые вопросы


Почему у больных с сахарным диабетом частое мочеспускание и жажда?

Собственно слово «диабет» означает «мочеизнурение». И приводит к нему больных с нарушенной функциональностью инсулина именно повышение уровня глюкозы в крови. Нужно отметить, что есть другие виды диабета – несахарный, почечный, причины которых не имеют ничего общего с эффектами инсулина.

Глюкоза с током крови попадает в почки. Поскольку осмотическое давление глюкозы выше солей и кислот, содержащихся в моче, то это давление «тянет» за собой воду. Это и приводит к диабету - частому и обильному мочеиспусканию (до 10-12л в сутки).

В свою очередь, это повышает необходимость в питье (до 10л в сутки) и формирование усиленной жажды.


Почему у больных с сахарным диабетом ацетоновый запах изо рта?

Это связанно с ограничением энергетических возможностей клеток и, особенно, в клетках печени (избыток ацетил-КоА из-за «ослабленного» цикла Кребса). Это приводит к накоплению так называемых кетоновых тел – в-гидроксимаслянная, ацетоуксусная кислота и ацетон. Кроме того, ацетил Ко-А является не только источником кетоновых тел, но и свободного холестерина, что приводит к капилляротоксикозу и ускоряет процесс формирования атеросклероза. Следует сказать, что избыток кетоновых тел в целом действуют токсично на ткани организма, что усиливает процессы ишемии (кислородной недостаточности в сосудах) и дистрофии их. Крайняя степень такой интоксикации является диабетическая кома. Последствия комы всегда плачевны для больного (даже если он остался жить), т.к. еще в большей степени вызывается разрушение высокоспецифических связей в организме.


Как энергообмен влияет на формирование сахарного диабета?

Мы неоднократно говорили, что сахарный диабет в сути, есть специфическое истощение энергообмена в клетках организма. В этой связи хотелось бы немного уделить внимание этому вопросу.

Все энергетические нарушения реализуются на молекулярно-информационном уровне с последующими изменениями тех или иных функций организма. Чаще всего они поражают активность генетического материала и слаженность взаимодействий нервной – эндокринной – иммунной систем. В свою очередь, возможен и обратный эффект – поражение этих структур вызывает снижение энергообмена во всем организме.

В целом, освобождение энергии происходит при помощи пищеварительных ферментов (внеклеточно) и ферментами лизосом и митохондрий (внутриклеточно). При этом энергия может высвобождаться из собственных клеток и тканей, а также веществ, которые депонируются в них. Кроме того, продукты распада могут являться как источником для синтеза другого вещества, так и запуском каскадной реакции.

Наиболее эффективным энергообразованием является окисление продуктов в цикле Кребса; наименее эффективным – расщепление глюкозы. Этим во многом объясняется, что у больных сахарным диабетом выраженные функциональные и, тем более, структурные изменения возникают спустя значительное время, включая и сам механизм появления сахарного диабета как заболевания.

Очевидно, что на ранних этапах развития сахарного диабета вполне под силу восстановить дисбаланс энергообмена в организме. Однако в последствии проблема энергообмена растет как снежный ком. Ослабление распада глюкозы из-за инсулиновой недостаточности ведет к переключению извлечения энергетики на липиды и белки (т.е. структурный материал организма) и угнетению цикла Кребса, на который приходится 2/3 энергообмена у человека. Дополнением к этому будет то, что существенно снижаются возможности адаптации организма к новым условиям, особенно к относительному кислородному голоданию (гипоксия). Особенно ярко это проявляется при беременности.

Следующий этап усугубления энергопроцессов при сахарном диабете является нарушение связей в дыхательной цепи. Это и ведет к нарушению всасывания глюкозы в различные ткани и, особенно, в печень – центральный орган распределения глюкозы и её биологических эффектов.

В тяжелых случаях этой болезни, когда все виды энергообразования находятся в «запущенных» фазах происходит поражение нервной системы, которая имеет наиболее высокую «степень защиты» от энергетического «голода». В этих случаях могут формироваться как отдельные неврологические симптомы (усиление болевых ощущений, судороги и т.д.), так и конкретные заболевания (психоз, неврастения, циклотемия и т.д.).


Психопатические расстройства у больных сахарным диабетом.

Выше мы упоминали, что нарушение энергетического обмена в организме, в котором нарушение обмена углеводов является как причиной, так и следствие его формирует устойчивые неврологические симптомы. Большая амплитуда и быстрота патологических изменений в энергетических и межсистемных взаимосвязей у больных сахарным диабетом чревата развитием психопатических симптомов.

В первую очередь это касается гипогликемических состояний (как правило, из-за передозировки препаратов инсулина) без развития комы или в преддверии ее. При них спутанность сознания больного принимает самые невероятные формы: дезориентация в пространстве, психомоторное возбуждение, приступы истерики, невменяемость, воспоминание давних и сомнительных по факту событий. Обычно, психопатические реакции развиваются в начале ночи. Больной поднимается с постели, безудержно плачет, жалуется, становится грубым. Жалобы медицинского характера, как правило, необоснованны, т.к. не подтверждаются данными объективного обследования. Поведение больного при этом становится необъяснимым: он не желает ни делать укол, ни принимать питье и пищу, не реагирует на доводы окружающих.

Зачастую психопатические симптомы продолжаются до потери сознания больного и свидетельствуют о крайней тяжести патологических процессов сахарного диабета.


К вопросу о генах.

Представляется интересным рассмотрение различных генных вариаций для развития сахарного диабета 1-го типа.

Сочетание двух геномов, как известно, дает невообразимое количество сочетаний для новой жизни. Естественно, чем более совершенны оба генома, тем больше шансов для создания более высокоразвитой личности. Опыт врачевания показывает, что хорошо работающая иммунная система женщины способна блокировать даже образование зиготы с генетическими дефектами, не говоря уже о формировании плода.

Существует некоторый диапазон допустимых к жизни генетических пороков. Иначе как объяснить бесплодность, самопроизвольные выкидыши, мертворождение и смерть в младенческом возрасте при полном здоровье одного из супругов. Объясняется это наличием генной иерархии, обуславливающей тяжесть протекания болезней, в т.ч. и сахарного диабета. Доказательством этого служит и тот факт, что из ближайших кровных родственников, страдающих инсулинозависимым сахарным диабетом, заболевают только 5-10% детей.

Позволю объяснить сказанное.

Генные аномалии (по крайней мере, для инсулинозависимого сахарного диабета) в основном связанны с функциональной кооперацией генов в 6 хромосоме.

К слову, различные генные расстройства именно в этой хромосоме вызывает такие заболевания как псориаз, некоторые виды лимфом и лейкозов, рассеянный склероз, ревматические болезни, все аутоиммунные заболевания, иммунодефицитные и многие другие болезни. Однако опыт врачевания показал, что, видимо, болезни связанные с этой хромосомой, имеют более благоприятные шансы к излечению, чем связанные с другими. Возможно, вероятность обратимости генных аномалий в 6-й хромосоме выше, чем в других. Для сравнения можно взять различные виды лейкоза, связанные с доминирующими нарушениями в 6, 9, 12, 14 и 22 хромосоме соответственно.

Хотя, безусловно, определяющим фактором генных аномалий будет являться их «глубина», экспрессия и «масштабность» функциональности, влияющие на совместимость с жизненно важными процессами в организме.

Касательно, инсулинозависимого сахарного диабета, то в 6-й хромосоме находиться район генов HLA-D, который состоит из 3 субрайонов: DP, DQ, DR. Каждый из этих субрайонов имеет множество допустимых и патологических структурных проявлений. Так, при наличии гена HLA-DQ 3.2 риск заболевания возрастает в 9 раз больше, в сравнении с теми, кто его не имеет. Если ген HLA-DQ 3.2 сочетается с геном HLA-DR 3, то риск уже увеличивается в 20 раз.

Как вы понимаете, невозможно просчитать все возможные варианты вредоносного сочетания тех или иных генов, приводящие к риску возникновения только одного из заболеваний - сахарный диабет. Но доказано, что возможно образование генов, которые препятствуют риску болезни. Для сахарного диабета одним из примеров является ген HLA-DQ 1.2.