Главная  О нас  Благодарности и отзывы  Аутоиммунные заболевания
Центральная нервная система
Офтальмология
Периферическая нервная система
Дыхательная система
Сердечно-сосудистая система
Эндокринная система
Гематология
Пищеварительная система
Мочеполовая система
Дерматология
Психиатрия
Генетические заболевания
Ревматические заболевания
Системные иммунопатологии
Демиелизирующие заболевания
Энцефалиты
Заболевания мотонейронов
Дисциркуляторная энцефалопатия
Рассеянный склероз
Энцефаломиелополирадикулоневриты
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Боковой амиотрофический склероз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Уевит
Иридиоциклит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Полирадикулоневрит
Миастения
Болезнь Бехтерева
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Ревматизм
Васкулиты
Эндокардит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Сахарный диабет
Тиреоидиты
Орхит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Тромбоцитопатии
Гемолитическая анемия
Дефекты комплемента
Аплазия костного мозга
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Идиопатическая тромбоцитопения
Идиопатический тромбоцитоз
Эссенциальный тромбоцитоз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Атрофический гастрит
Болезнь Крона
Постревматические колиты
Гепатиты В, С
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Гломерулонефрит
Бесплодие
Амилоидоз почек
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Псориаз
Паникулит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Маниакально-депрессивный психоз
Пограничные состояния
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Муковисцидоз
Страница в стадии разработки
Ревматоидный артрит
Системная красная волчанка
Склеродермия
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Синдром хронической усталости
Страница в стадии разработки

Алфавитный указатель:
Альвеолиты (диффузный интерстициальный фиброз в легких)
Амилоидоз
Аплазия костного мозга
Атрофический гастрит
Бесплодие
Боковой амиотрофический склероз
Болезнь Бехтерева
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Болезнь Крона
Бронхиальная астма
Васкулиты
Гемолитическая анемия
Гепатиты В, С
Гломерулонефрит
Дефекты комплемента
Дисциркуляторная энцефалопатия
Иридиоциклит
Маниакально-депрессивный психоз
Миастения
Муковисцидоз
Орхит
Паникулит
Пограничные состояния
Полирадикулоневриты
Постревматические колиты
Псориаз
Рассеянный склероз
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Саркоидоз
Сахарный диабет
Синдром хронической усталости
Системная красная волчанка
Склеродермия
Тиреоидиты
Уевит
Эндокардит
Энцефалиты
Энцефаломиелополирадикулоневриты

Сахарный диабет:

Предисловие
Сахарный диабет: патогенез и классификация заболевания

Лечение сахарного диабета: клинический стандарт
Лечение сахарного диабета: авторская методика
Частозадаваемые вопросы

Сахарный диабет: патогенез и классификация заболевания


Формально, сахарный диабет – это нарушение обмена глюкозы из-за относительной или абсолютной недостаточности функции инсулина. Это вещество образуется в определенных участках поджелудочной железы (?-клетках, клетках Лангерганса). Однако эта болезнь может возникать не только из-за расстройства функции секреции инсулина, но и многих других причин, включая генетические и ферментативные не связанные с синтезом инсулина. Эти причины на прямую влияют либо на условия действия этого гормона, либо на продолжение реализации эффектов его действия как в макросистемах, так и во внутриклеточных превращениях.


Сахарный диабет – это неоднородная группа заболеваний, сопровождающихся нарушением различных обменных процессов, вызываемых разными причинами. Но все эти причины, в конечном счете, связанны с действием условной тетрады: энергообмен в клетках – баланс усвоения и распределения веществ – корректирующее влияние инсулина – адекватность сигнальных процессов в организме. В сути, ослабление этой связи, собственно, и уместно назвать сахарный диабет.


Таким образом, разумно считать, что сахарный диабет – это комплекс разноплановых расстройств в организме, ведущих к снижению функции клеток использовать глюкозу, что в конечном итоге (через разные механизмы) приводит к повышению её уровня в крови (гипергликемия).


Все многообразие форм сахарного диабета рассматривают по условиям, которые его вызывают и осложнениям, которые вызывают эти условия. Условия формируют группы. Групп всего четыре.


1. Спонтанный (или первичный) сахарный диабет.

Эта группа собственно и представляет собой сахарный диабет как независимое заболевание. Она делится на два типа этого недуга, каждый из которых вызывается разными причинами и изменениями в организме. Позже каждый из типов мы подробно разберем. I-тип (инсулинзависимый сахарный диабет). Возникает, как правило, в детском и подростковом возрасте. Им болеют 10-15% людей из этой группы. II-тип (инсулиннезависимый сахарный диабет). Эта самая распространенная из всех подгруппа больных, (называемая стабильным диабетом). Им болеют 85-90% людей из группы спонтанного диабета. Проявляется этот тип в зрелом и старческом возрасте, но в последние годы значительно увеличивается количество больных подросткового возраста.


2. Вторичный сахарный диабет.

Возникает как осложнение к уже существующим заболеваниям. Чаще всего, это воспаления и опухоли органов эндокринной системы, специфические генетические синдромы и различные виды отравлений (в т.ч. и лекарственного характера). Может возникнуть в любом возрасте, в любом регионе, при любой конституции человека. Процент больных из этой группы может сильно варьировать из года в год и от региона.


3. Сахарный диабет беременных (гестационный).

О нем уместно говорить не как о болезни, а как состоянии, которое возникает только во время беременности и проходит с её окончанием (в течение 2-4 недели). Им подвержены около 3% всех беременных.


4. Латентный (субклинический) сахарный диабет.

Это очень загадочное состояние, которое в медицине называется идиопатическим, т.е. «неизвестно как и почему возникающим». При нем происходит срыв толерантности глюкозы у, казалось бы, абсолютно здоровых людей. Это состояние может наблюдаться в течение долгого времени без всяких симптомов и осложнений сахарного диабета. Об этой форме известно немного и мы не будем рассматривать её подробно.


Биологическая роль глюкозы и инсулина в организме.

Сколько бы мы не говорили о сахарном диабете, наше внимание всегда будет приковано к четырем объектам: глюкоза, условия её доставки в клетки, инсулин и гены, обеспечивающие всю эту работу. Порой трудно представить, как из таких простых понятий формируются такие сложные и разнообразные процессы, которые обуславливают ту или иную форму сахарного диабета. Более того, на многие вопросы мы до сих пор не имеем ответов.


Глюкоза – это важнейший метаболит в нашем организме, источник питания и энергии клеток. Поступая с пищей, она всасывается в тонком кишечнике, гормоны которого уже на этом этапе стимулируют выделение инсулина. Из кишечника вместе с другими питательными веществами глюкоза поступает в печень – центральный орган, влияющий на её обмен. Здесь глюкоза запасается в виде гликогена (при необходимости такого пополнения) или поступает в мышечную ткань (скелетная, сердечная), где так же может запасаться в виде гликогена. Следует сказать, что синтез гликогена в печени происходит под влиянием инсулина, а его судьба в мускулатуре зависит от условий окислительных процессов. При низком уровне этих процессов – запасается гликоген, при высоком – глюкоза расщепляется на углекислоту (СО2) и воду. Об этом важно помнить при беременности, особенно при развитии гестационного диабета.


Уровень глюкозы в крови контролируется инсулином - гормоном белковой природы, синтезирующимся β-клетками поджелудочной железы. При низком уровне её или состояниях, когда требуется «задерживать» глюкозу в крови (беременность, стресс) инсулин снижает проявление своих эффектов. Избыток же глюкозы транспортируется инсулинзависимым белком в β-клетки поджелудочной железы, в гранулах которых и содержится инсулин.


Инсулин является главным анаболическим веществом в организме, т.е. тем, что способствует усвоению веществ. Его роль в жизнедеятельности организма исключительна важна. В сути, это – «дирижер» энергообмена в нашем организме. Инсулин повышает транспорт глюкозы и аминокислот в клетки и ткани (т.е. обеспечивает их питанием и энергией), масса которых составляет 2/3 от массы всего организма. Среди них мускулатура (скелетная и сердечная) и клетки фибробластов, которые являются структурной основой для образования и роста костной ткани, кожи и клеток иммунной системы. Помимо этого, инсулин является инициатором синтеза ДНК в жировых клетках, которые являются депо некоторых гормонов и ростковых факторов для организма. А для некоторых клеток этот гормон является инициатором синтеза и нуклеиновых кислот – структурных элементов в реализации генетических программ.

Таким образом, инсулин не только обеспечивает трансформацию глюкозы в жиры и гликоген (в печени), но и самым прямым образом влияет на рост и дифференцировку клеток.

(Дело в том, что глюкоза является важнейшим метаболитом (веществом функционального обмена) для нервной и мышечной ткани.)


Инсулинзависимый сахарный диабет, (сахарный диабет I-типа).

Им подвержены дети и подростки, (иногда его называют юношеским). Главным критерием к его развитию служит измененная генетическая восприимчивость.


Инсулиннезависимый сахарный диабет, (сахарный диабет II-типа).

Несмотря на то, что этим видом сахарного диабета страдают самая большая группа больных известно о нем не так-то уж и много. Безусловно, что при этом типе болезни также присутствует нарушение синтеза инсулина. Но и характер изменений, и условия этого механизма в развитии болезни являются отличными от I-типа. И даже важность его не является основополагающим.

В начале болезни и структура поджелудочной железы, и уровень секреции инсулина, и уровень его в крови остаются абсолютно нормальным. Дефекты формируются в тончайших механизмах: способ и ритм секреции. Инсулин «торопиться» проявит своё действие: «львиная доля» глюкозы еще не поступила в кровь, (ставши объектом для расщепления и утилизации), а пик действия инсулина уже закончился. Безусловно, такаю неритмичность взаимодействий инсулина и глюкозы во многом определяют нарушения в образе жизни. Нет сомнения, что на это влияют и генетические факторы, значение которых еще более ощутимо, чем при I-типе. Но если при I-типе человек, по сути, отбывает наказанье (или испытание) за своих родителей, то при при II-типе (за редким исключением) больной сам виноват и сам расплачивается за свои прегрешения.

Возможно, этим и объяснимо, что и больных со II-типом как минимум в 6-8 раз больше, чем с I-типом, и тип генетических дефектов неизвестен, и масштабность этих дефектов больше, и выявляется он не сразу, а с запозданием. Все это предполагает формирование более устойчивых осложнений, в т.ч. и с реакциями извращенного синтеза, которые не присущи I-типу (амилоидоз органов).

Характерно и то, что, несмотря на наличие механизмов, приводящих к абсолютному уменьшению инсулина при I-типе сахарного диабета, существенно осложняя процесс излечения, больные в большей степени желают его, и лучше поддаются лечению. Опыт общения с этими больными показывает: болезнь для них как чужая рубаха, которую они не могут снять, как рок судьбы, которому они не хотят соответствовать, отчаянно борясь против него. Милость судьбы всегда будет на стороне ищущих тружеников, в т.ч. и за своё здоровье: за частую им удается достигнуть большего при худших «стартовых» условиях.

Не в пример им большинство больных с II-типом сахарного диабета соответствуют своему заболеванию. И лечение их напоминает понукание ездового животного, не охотно идущего вперед самостоятельно.

Главный контингент этих больных составляют тучные люди. Ожирение как болезнь углеводного и липидного обмена в организме является предвестником не только сахарного диабета, но некоторых его осложнений как самостоятельных заболеваний: атеросклероз и другие ангиопатии, ишемическая болезнь сердца, липоматоз разных органов, инсульты головного мозга, ксантоматоз и другое.

Вторая по значимости группа больных при сахарном диабете II-типа являются не тучные больные, а переживающие частые стрессовые ситуации. Стресс как природная реакция проявляет себя через повышение активности некоторых органов эндокринной системы: гипофиз, щитовидная железа, кора надпочечников и система хроматовинных тканей. Вырабатываемые ими вещества специфически подавляют эффекты инсулина. Так, гипофиз и щитовидная железа активируют фермент инсулиназа, который разрушает инсулин.

Повышается также при стрессе и функциональная активность печени. Это приводит к избыточному выделению соматропина - гормона, который также обладает контринсулярным действием.

Нельзя не отметить, что стресс приводит к значительной активации в начале, и угнетению в последствии реакций иммунной системы. Частые и предельные изменения подобного характера приводит к дисбалансу её функций и, в конечном итоге, к тотальному срыву. В данной ситуации могут запускаться специфические негативные реакции (протеолиз), которые также разрушают инсулин.

Таким образом, все эти вещества (кортикостероиды, катехоламины, соматропин, тириоидные и гонадные гормоны, их предшественники и активированные ими ферменты) реализуют вне органный (поджелудочная железа) механизм снижения активности инсулина, который занимает центральное место в формировании II-типа сахарного диабета (в отличие от органных изменений при I-типе).

В итоге ткани организма не способны реагировать на поступление в кровь инсулина, уровень которого может оставаться очень долгое время (вплоть до значительных осложнений болезни) в пределах нормы. Это может реализовываться несколькими механизмами. Во-первых, уменьшается абсолютное количество рецепторов для инсулина на клетках. Во-вторых, изменяется активность инсулинчувствительных ферментов, которые влияют на синтез этих рецепторов. И первое, и второе взаимосвязаны между собой, и являются следствием снижения активности инсулина в организме. Помимо этого возможны нарушения целостности рецепторов при достаточном их количестве, снижение их родства к инсулину и другие тонкие дефекты.

И так, создается физиологический парадокс. С одной стороны, глюкозы в крови избыток, а в клетках ее нет. Клетки начинают сигнализировать о нехватке глюкозы и начинают работать механизмы по извлечению глюкозы из своих депо (печень, мышцы). Это еще больше увеличивает глюкозу в крови, и еще больше увеличивают нагрузку на механизмы синтеза инсулина.

Выходом из этой ситуации являлось бы увеличить способность клеток потреблять глюкозу. Это, во-первых, приостановило бы механизмы «подбрасывания» глюкозы из своих депо. Во-вторых, ускорило бы потребление «избыточной» глюкозы. В-третьих, и, возможно, самое главное – позволило нормально протекать обменным процессам в тканях, что в последствии могло бы усилить и функцию поджелудочной железы.

В настоящее время есть группа препаратов, которая позволяет достичь этого эффекта. Она называется глюкамины. (…. и т.д.). С другой стороны, в растительном мире таких лекарств более чем предостаточно. Некоторые из них мы упомянем здесь.

Третей группой потенциальных больных II-типом являются люди с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету. Это могут быть даже дети и подростки, что не характерно для этого типа. Или же взрослые, у которых в детском возрасте наблюдались срывы толерантности к глюкозе без формирования заболевания.

Стоит ли говорить, что любое сочетание двух или более групп значительно увеличивает вероятность появления этой болезни. С другой стороны, нормализация образа жизни, изменение психо-эмоционального фона (см. раздел «Мнение психолога») и правильное лечение могут восстановить хаотичность обменных процессов описанных здесь. Ведь при сахарном диабете II-типа структурные изменения поджелудочной железы характерны только при очень запущенных стадиях. Так истощение β-клеток незначительно, атрофия органа носит очаговый характер (не в пример I- типу).


Патогенез ангиопатий как наиболее значимых вторичных осложнениях сахарного диабета.

Избыток глюкозы в сосудах крови сопровождается повышением её агрегации (прилипании) к стенкам сосудов с одной стороны, и повышением активности окислительных процессов в лейкоцитах с другой стороны. Итогом такого сочетания является нагнетание разрушительного действия клеток иммунной системы к собственным сосудам и «не успеванию» восстановления их. Это приводит к формированию незрелых сосудов по своей структуре со сниженной функциональностью и повышением агрегации (прилипании) к их стенкам различных веществ, особенно жиров.

Кроме того, увеличение глюкозы в крови сопровождается повышением концентрации веществ в ней (глико-, мукопротеидов), которые легко выпадают в соединительной ткани с образованием гиалина – склерозирующего вещества. Поскольку в разрушенных сосудах образовались свободные «ниши», то гиалин заполняет их в сочетании с избытком жировых веществ в кровяном русле.

Формируется атеросклероз – пожалуй, самое серьезное осложнение отдаленного плана проявления при сахарном диабете, которое в конечном счете и является главной причиной сердечно-сосудистой недостаточности. Помимо этого, атеросклероз приводит к образованию аневризм (расслоению) сосудов, которые являются «миной замедленного действия», т.к. разрыв аневризмы в магистральных сосудах приводит к мгновенной смерти больного. Увы, факт остается фактом: если аневризма образовалась, она обязательно разорвется. Вопрос лишь когда.

По общепринятому мнению, именно с формированием сосудистых расстройств (ангиопатий) связанно большинство осложнений при сахарном диабете, включая смерть.