Главная  О нас  Благодарности и отзывы  Аутоиммунные заболевания
Центральная нервная система
Офтальмология
Периферическая нервная система
Дыхательная система
Сердечно-сосудистая система
Эндокринная система
Гематология
Пищеварительная система
Мочеполовая система
Дерматология
Психиатрия
Генетические заболевания
Ревматические заболевания
Системные иммунопатологии
Демиелизирующие заболевания
Энцефалиты
Заболевания мотонейронов
Дисциркуляторная энцефалопатия
Рассеянный склероз
Энцефаломиелополирадикулоневриты
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Боковой амиотрофический склероз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Уевит
Иридиоциклит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Полирадикулоневрит
Миастения
Болезнь Бехтерева
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Ревматизм
Васкулиты
Эндокардит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Сахарный диабет
Тиреоидиты
Орхит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Тромбоцитопатии
Гемолитическая анемия
Дефекты комплемента
Аплазия костного мозга
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Идиопатическая тромбоцитопения
Идиопатический тромбоцитоз
Эссенциальный тромбоцитоз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Атрофический гастрит
Болезнь Крона
Постревматические колиты
Гепатиты В, С
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Гломерулонефрит
Бесплодие
Амилоидоз почек
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Псориаз
Паникулит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Маниакально-депрессивный психоз
Пограничные состояния
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Муковисцидоз
Страница в стадии разработки
Ревматоидный артрит
Системная красная волчанка
Склеродермия
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Синдром хронической усталости
Страница в стадии разработки

Алфавитный указатель:
Альвеолиты (диффузный интерстициальный фиброз в легких)
Амилоидоз
Аплазия костного мозга
Атрофический гастрит
Бесплодие
Боковой амиотрофический склероз
Болезнь Бехтерева
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Болезнь Крона
Бронхиальная астма
Васкулиты
Гемолитическая анемия
Гепатиты В, С
Гломерулонефрит
Дефекты комплемента
Дисциркуляторная энцефалопатия
Иридиоциклит
Маниакально-депрессивный психоз
Миастения
Муковисцидоз
Орхит
Паникулит
Пограничные состояния
Полирадикулоневриты
Постревматические колиты
Псориаз
Рассеянный склероз
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Саркоидоз
Сахарный диабет
Синдром хронической усталости
Системная красная волчанка
Склеродермия
Тиреоидиты
Уевит
Эндокардит
Энцефалиты
Энцефаломиелополирадикулоневриты

Рассеянный склероз:

Рассеянный склероз: о заболевании
Историческая справка

Типичные клинические симптомы рассеянного склероза
Диагностика рассеянного склероза

Лечение рассеянного склероза: клинический стандарт
Лечение рассеянного склероза: авторская методика
Частозадаваемые вопросы

Лечение рассеянного склероза: клинический стандарт



Иммунологическое лечение рассеянного склероза
Неврологическое лечение рассеянного склероза

Неврологическое лечение рассеянного склероза


Вид терапии: антиспастическая, спазмолитическая и противосудорожная

Фармакологическая группа и типичные препараты Действие «+» применения «-» применения
а). мио-релаксанты центрального действия (баклофен, сирдалуд / тизанидин, мидокалм/ толперисон, хлорзоксазон)

Уменьшают выделение возбуждающих аминокислот (глутамата и аспартата) на пресинаптических терминалиях, что приводит к угнетению моно- и полисинаптической передачи возбуждения на уровне промежуточных нейронов спиного мозга. Это приводит к угнетению спинальных и висцеральных рефлексов. Достигается это разными механизмами.

Для Баклофена - вызывание стимуляции GABAВ - рецепторов, уменьшающих выделение возбуждающих аминокисло из терминалий.

Для Тизанидина - стимуляция α2-пресинаптических рецепторов, угнетение N-метил-D-аспартат (NMDA-рецепторов).

Для Мидокалма - угнетение каудальной части ретикулярной формации. Обладает центальным н-холинолитическим и вазодилатирующим действием.

Уменьшают мышечное напряжение, спастичность, клонус при заболеваниях мозга различной этиологии.

Быстро и почти полностью всасываются. Обладают быстрым метаболизмом.

Не влияют на передачу импульсов в нервно-мышечных синапсах. На фоне прменения повышается двигательная и функциональная активность больных.

Повышают силу произвольных сокращений.

Оказывают умеренный анальгезирующий эффект центального генеза.

Симптоматическое лечение.

Ограничения применения в педиатрической и герантологической практике.

Вызывают сонливость, головокружение, апатию, астению, тошноту, желудочно-кишечные расстройства, сухость во рту. Повышают активность печеночных трансаминаз.

Возможны артериальная гипотензия и угнетение дыхания с последующим развитием комы (при передозировке).

Не применяются при миастеническом синдроме РС.

б). транквилизаторы производные бензодиазепина (диазепам, тетразепам, клоназепам, карбомазепин и др.)

Большинство транквилизаторов оказывают наряду с транквилизирующим действием выраженное мышечно-расслабляющее и противосудорожное действие. При этом мышечнорасслабляющие свойства связаны с влиянием на ЦНС (в первую очередь с ингибированием спинальных рефлнксов), а не с периферическим курареподобным эффектом.

Считается, что эффекты транквилизаторов связаны с уменьшением подкороковых областей мозга (лимбическая система, таламус), ответственных за осуществление эмоциональных реакций. В свою очередь такой эффект вызывает торможение взаимодействия этих структур с корой мозга, и, как следствие, корковых связей с периферическими органами.

Наибольшее применение в терапии РС нашли препараты бензодиазепинового ряда. Их эффект определен связыванием с бензодиазепиновыми рецепторами в мозге, что приводит к активации ГАМК и, как результат, торможение процессов в системах мозга.

Относительно не токсичны. Умеренно тормозят синтез и действие катахоламинов в структурах мозга.

При РС применяются для психосоматической, антифобической и антиспастической, антигиперкинезной терапии.

Способствуют нормализации сна.

Симптоматическое лечение.

Бесконтрольное применение может привести к множественным побочным эффектам, включая психическую зависимость.

Не применяются при миастеническом синдроме РС (могут вызвать антихолинергический эффект).

в). N-холиноблокаторы (ганглиоблокирующие препараты: пахикрпин, пирилен, пентамин, бензогексоний)

К N-холиноблокаторам относятся курареподобные и ганглиоблокирующие препараты. Первые в терапии РС применяются редко, а вторые заняли важную нишу в терапии этих больных, несмотря на сложности их применения при дегенеративных изменениях в ЦНС.

Ганглиоблокирующие средства тормозят передачу нервного возбуждения с преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативных нервов. Ганглии становятся также малочувствиельны к действию холинергических раздражителей (ацетилхолин, никотин и т.д.). Уменьшают поступление сосудосуживающих импульсов к кровеносным сосудам, что приводит к снижению артериального давления и возникновению рефлекторной тахикардии. Изменяют функцию всех органов снабженных вегетативной иннервацией.

Повышают реактивность периферических адрено- и м-холинорецепторов.

Для бензогексония: пролонгированное действие,
для пентамина - эффективное воздействия на N-холинорецепторы в гловном мозге,
для пирилена - быстрое ганглиоблокирующие действие и проникновение через ГЭБ,
для пахикарпина - улучшение функций мышц при миопатии и легкость всасывания в ЖКТ, а также меньшая активность в сравнении с указанными препаратами, что позволяет более пролонгированно его применять.

Симптоматическое лечение.

Угнетают активность каротидных клубочков и хромаффинную ткань надпочечников, что приводит к ослаблению рефлекторных прессорных реакций.

Уменьшают моторику ЖКТ, понижают тонус мочевого пузыря, угнетают секрецию желез.

При длительном применении или больших дозах возможны развитие атонии мочевого пузыря и кишечника (снимаются холиномимическими или антихолинэстеразными препаратами).

При длительном применении возникает риск развития тромбоэмболической болезни.

г). прочие препараты (ламотриджин, примидон, бекламид, барбексаклон и др.) вальпроаты

Ламотриджин ("Ламиктал") - блокирует потенциал зависимые натриевые каналы пресинаптических нейронов. Блокирует избыточный выбос глутаминовой кислоты, играющей ключевую роль в развитии тонико-клонических судорожных и гиперкинетических реакций. Замедляет скорость психомоторных реакций. Слабый ингибитор дигидрофолатредуктазы оказывает влияние на метаболизм фолатов.

Противосудорожный эффект бекламида связан с угнетением передачи возбуждения с пирамидальных и сегментарных спинальных путей на мотонейрон спиного мозга.

Примидон ("Гексамидин") - противосудорожный препарат с седативным эффектом, а барбексаклон со слабым центральным стимулирующим действием.

Хорошая сочетаемость с широкой группой препаратов. Быстро и полностью всасывается из ЖКТ. Является относительно слабым конкурентном за ферменты печени. Не имеет явных противопоказаний.

Оказывает болеутоляющее действие.

Симптоматическое лечение.

Вызывает астению, тошноту, головокружение и головная боль, нарушение равновесия, спутанность сознания, диспептические явления, лейко- и тромбоцитопению.

Ламотриджин вызывает кожные высыпания макуло-папулезного характера в редких случаях до развития синдрома Лайелла.

Примидон может вызывать "волчаночный" синдром.

Бекламид имеет спорную эффективность при малых гиперкинетических расстройствах.



Вид терапии: антиспастическая, спазмолитическая и противосудорожная

Фармакологическая группа и типичные препараты Действие «+» применения «-» применения
а). опиоидные анальгетики, в т.ч. со смешанным механизмом действия (трамодол, фентанил и др. )
б). нестероидные противовоспалительные средства (нимесулид)


Вид терапии: седативные и снижающие периферическое возбуждение

Фармакологическая группа и типичные препараты Действие «+» применения «-» применения
а). барбитураты (барбитал, барбитал-натрий, барбамил, фенобарбитал)

Оказывают тормозящее действие на ЦНС и используются в качестве успокаивающих, снотворных, протвосудорожных средств и средств для наркоза (Гексанал, Тиопентал-натрий).

Барбитураты оказывают стимулирующее действие на ГАМКергическую систему мозга, обладающей тормозящей функцией для нервной ткани. Вызывают нарушение реакций на внешние раздражители.

Барбитураты, особенно пролонгированного действия (фенобарбитал) вызывают "индукцию" ферментов микросом печени, участвующих в метаболизме лекарств. Это приводит к нивилированию эффектов других средств, применяемых на фоне барбитуратов.

Вызывают глубокое и устойчивое успокоение и сон.

Эффективные противосудорожные и спазмолитические средства.

В терапии РС как средства уменьшающие тремор и общее возбуждение.

Симптоматическое лечение.

Вызывают явления физической и психической зависимости. Могут вызывать кожно-аллергические реакции и идиопатические явления со стороны нервной системы (беспокойство, возбуждение).

Вызывают побочные эффекты в виде астении, разбитости, атаксии, тошноте, рвоте, головной боли.

б). седативные средства (магния сульфат, калия бромид, бромкамфора)

Усиливают процессы торможения или понижая процесс возбуждения могут оказывать регулирующие влияния на ЦНС.

Снотворного действия не оказывают, но облегчают наступление естественного сна.

Препараты брома (натрия бромид, калия бромид) могут восстанавливать равновесие между процессами возбуждения и торможения, особенно при повышенной возбудимости ЦНС, а бромкамфора еще и улучшает сердечную деятельность.

Магния сульфат в зависимости от дозы может давать седативный, снотворный или наркотический эффект (курареподобное действие). Является также противосудорожным, спазмолитическим, слабительным и желчегонным средством.

Группа седативных средств широко представлена растительными препаратами (корневище валерианы, трава пустырника и др.)

Хорошо переносятся больными, не вызывая значительных побочных эффектов.

Не вызывают атаксии и сонливости и явления психической и физической зависимости.

Не вызывают миорелаксации.
в). адрено-блокаторы (КА). докксазозин, теразозин-а1


Вид терапии: антидепрессивная

Фармакологическая группа и типичные препараты Действие «+» применения «-» применения
а). ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) - Ниаламид и др.

Приминение ингибиторов моноаминоксидазы вызывает накопление в некоторых участках мозга нейромедиаторов - норадреналина, серотонина и дофамина, которые играют важную роль в механизме антидепрессивного эффекта. В меньшей степени чем трициклические антидепрессанты, вызывают обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина.

МАО существует в виде типа А и типа Б. МАО типа А окисляет норадреналин и серотонин, а МАО типа Б - фенилэталамин. Разные препараты избирательно блокируют тот или иной тип МАО. Так, пиразидол и хлоргилин влияют на тип А, а депренил - на тип Б. Препараты группы гидразина (ниаламид) оказывают смешанное действие и являются очень активными антидепрессантами.

Обладают психотоническим и эйфоризирующим эффектом.

Эффективны в терапии невралгии тройничного нерва и болевых синдромов (частых проблем в клинике РС).

Симптоматическое лечение.

Ингибирование МАО происходит и в кишечнике, и в печени, что может привести к метаболическим расстройствам.

Вызывают сосудосуживающий и гипертензивный эффект.

Для препаратов группы гидразина (ниаламид) характерна повышенная токсичность из-за ингибирования ферментов печени, обезвреживающих токсины.

б). трициклические антидепрессанты (Амитриптилин, Пипофезин, Доксепин и др.)

Вызывают обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина пресенаптическими нарвными окончаниями.

Как правило, тимолептический эффект (улучшение настроения) этих препаратов сочетается с седетивным. Таким образом, стимулирующего влияния на ЦНС не происходит, что выгодно отличает эти препараты от друх групп антидепрессантов.

В клинических случаях РС применяют препараты с отстутствием холинолинитеской активности (Пипофезин, Дезипрамин).

Не вызывают ингибирование МАО.

Повышают психический и общий тонус организма.

Пипофезин не облаает кардио-токсической и холинолинитеской активностью.

Обладают значительным холинолинитеским действием, проявляющеюся в задержке мочеспускания, нарушения аккомадации, сухости слизистых оболичек. Могут вызывать нарушение сердечного ритма, тремор рук, атаксию, парастезии и аллергические реакции, снижение массы тела, дезориентацию, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

в). тетрациклические антидепрессанты (Мапротилин, Миансерин и др.)

Оказывают седативное, снотворное, анти-гистаминное, а также адрено- и холиноблокирующее действие. Механизмы действия различны.

Мапротилин стимулирует моноаминергические процессы в головном мозге за счет угнетения обратного нейронального захвата медиаторов.

Миансерин мало влияет на обратный нейрональный захват моноаминов. Усиливает адренергическую пердачу в головом мозге за счет блокады пресинаптических адренорецепторов и в связи с этим увеличения выделения медиатора.

Обдадают умеренной антихолинергической активностью.

Те же, что и для трициклических антидепрессантов.

Тормозят эффекты противосудорожных средств.

Редко - вызывают нарушение формулы крови и гинекомастию.

Для Мапротилина риск развития нарушения дыхания и кардиотоксичности выше, чем у других препаратов.



Вид терапии: сосудистая и нейрометаболическая

Фармакологическая группа и типичные препараты Действие «+» применения «-» применения
а). ноотропные препараты и средства, улучшающие мозговой метаболизм (пирацетам, кавинтон, и др.)

Оказывают прямое активирующее влияние на интегративные процессы мозга. Повышают устойчивость мозга к "агрессивным" воздействиям, улучшают кортико-субкортикальные связи.

Стимулируют окислительно-востановительные процессы, усиливают регионарный кровоток, усиливают утилизацию глюкозы.

б). ГАМК-(GABA) ергические средства (габапентин, аминалон, оксибутират натрия и др.)

Обладают нейротропным и антигипоксивным действием. Усиливают процессы кровоснабжения и торможения в ЦНС. Улучшают динамику нервных процессов в головном мозге и ослабляют вестибулярные расстройства.

ГАМК (γ-аминомаслянная кислота) - биогенное вещество. Под ее влиянием усиливаются энергетические процессы, повышается дыхательная активность тканей головного мозга, улучшается утилизация мозгом глюкозы и токсических продуктов обмена.

ГАМК плохо проникает через ГЭБ. В связи с этим с этим используется путь ингибирования GABA-аминотрансферазы, что повышает концентрацию ГАМК в синапсах (препарат Вигабатрин).

Тормозные эффекты в ЦНС варьируются от веществ и их дозы: ГАМК (аминолон) проявляет психостимулирующее действие, γ-оксимаслянная кислота (ГОМК - оксибутират натрия) - от седативного до наркотического, γ-амино-β-фенил-маслянная кислота (фенибут) - транквилизирующее.

Все указанные здесь препараты, кроме Азафена, благотворно влияют на нейроинфекци в ЦНС.

ГАМК повышает двигательную и психическую активность больных, восстанавливая движения и речь.

Оксибутират натрия оказывает центральное миорелаксирующее действие.

Ацефен - улучшает синаптическую передачу в гипоталамической области мозга. Пиридитол - ускоряет проникновение глюкозы через ГЭБ.

Пантогам и Вигабатрин эффективны при гиперкинетических нарушениях и экстрапирамидальном синдоме.

Имеют неоднородное влияние на психо-соматические процессы.

Имеют ограничение к применению при органических заболеваниях ЖКТ.

Имеют ограничение к применению при развитии дефектов полей зрения.

в). антиоксиданты (эспа-липон, никотинамид, пентоксифилин, токоферол)
г). витамины пиридоксин


Вид терапии: общестимулирующая

Фармакологическая группа и типичные препараты Действие «+» применения «-» применения
а). аналептики
б). дофамин-ергические средства (амантадин)

Амантадин - блокирует глутаматные NMDA-рецепторы, уменьшает поступление кальция в них. Это снижает возможность деструкции нейронов черной субстанции и способствует выходу дофамина, активирующего ретикулярную формацию. Блокада глутаматных NMDA-рецепторов снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, что снижает проявление синдрома паркинсонизма (ригидность, тремор, гипокинезия).

гиперрефлакия (тириотоксикоз). головные боли, депрессия, двигательное и психическое возбуждение, зрительные галлюцинации. С-с недостаточность

в). препараты группы стрихнина
г). препараты разных групп