Главная  О нас  Благодарности и отзывы  Аутоиммунные заболевания
Центральная нервная система
Офтальмология
Периферическая нервная система
Дыхательная система
Сердечно-сосудистая система
Эндокринная система
Гематология
Пищеварительная система
Мочеполовая система
Дерматология
Психиатрия
Генетические заболевания
Ревматические заболевания
Системные иммунопатологии
Демиелизирующие заболевания
Энцефалиты
Заболевания мотонейронов
Дисциркуляторная энцефалопатия
Рассеянный склероз
Энцефаломиелополирадикулоневриты
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Боковой амиотрофический склероз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Уевит
Иридиоциклит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Полирадикулоневрит
Миастения
Болезнь Бехтерева
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Ревматизм
Васкулиты
Эндокардит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Сахарный диабет
Тиреоидиты
Орхит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Тромбоцитопатии
Гемолитическая анемия
Дефекты комплемента
Аплазия костного мозга
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Идиопатическая тромбоцитопения
Идиопатический тромбоцитоз
Эссенциальный тромбоцитоз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Атрофический гастрит
Болезнь Крона
Постревматические колиты
Гепатиты В, С
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Гломерулонефрит
Бесплодие
Амилоидоз почек
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Псориаз
Паникулит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Маниакально-депрессивный психоз
Пограничные состояния
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Муковисцидоз
Страница в стадии разработки
Ревматоидный артрит
Системная красная волчанка
Склеродермия
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Синдром хронической усталости
Страница в стадии разработки

Алфавитный указатель:
Альвеолиты (диффузный интерстициальный фиброз в легких)
Амилоидоз
Аплазия костного мозга
Атрофический гастрит
Бесплодие
Боковой амиотрофический склероз
Болезнь Бехтерева
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Болезнь Крона
Бронхиальная астма
Васкулиты
Гемолитическая анемия
Гепатиты В, С
Гломерулонефрит
Дефекты комплемента
Дисциркуляторная энцефалопатия
Иридиоциклит
Маниакально-депрессивный психоз
Миастения
Муковисцидоз
Орхит
Паникулит
Пограничные состояния
Полирадикулоневриты
Постревматические колиты
Псориаз
Рассеянный склероз
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Саркоидоз
Сахарный диабет
Синдром хронической усталости
Системная красная волчанка
Склеродермия
Тиреоидиты
Уевит
Эндокардит
Энцефалиты
Энцефаломиелополирадикулоневриты

Аутоиммунные заболевания:

Аутоиммунные заболевания: что это такое?
Причины, вызывающие аутоиммунные заболевания
Принципы лечения аутоиммунных заболеваний

Причины, вызывающие аутоиммунные заболевания.


1. Длительно протекающее иммунодефицитное состояние.

Иммунодефициты могут быть как первичными (генетические или врожденные дефекты), так и вторичными – формирующиеся в процессе жизни. Последним чаще всего способствуют развитие хронических болезней, неправильный (истощающий) образ жизни и проживание в экологически плохих зонах.


2. Значительная разбалансировка взаимодействия нервной – иммунной – эндокринной систем.

Зачастую «лидером» в этом процессе выступает повышенная реактивность нервной системы. Но в любом случае нарушение данных взаимосвязей может являться как причиной, так и следствием психической неуравновешенности (см. разделы «Мнение психолога»).


3. Генетические дефекты.

Это факторы, передающиеся по наследству поколениям (т.е. общесемейные). Обычно выделяют 4 группы дефектов.

а). генетические дефекты в развитии стволовых клеток и их линий, включая регуляцию клеточных переходов.
Известно, что гены, контролирующие эмбриогенез в особой мере аутореактивны.
б). генетические аномалии в Ira- генах и, особенно, генах MHC- комплекса.
Эти гены отвечают за распознавание соответствия остаточных клеточных структур (антигены) «родных» нормальных клеток и тех, которые подлежат уничтожению.
в). генетические аномалии в развитии органов иммунной системы.
Чаще всего – это вилочковая железа (thymus), в которой изменения могут быть очень вариабельными (вплоть до потери своей селективной функции и превращение морфологически в структуру лимфатического узла).
г). генетические дефекты определенного органа (или отдельной его структуры), или группы клеток.
По отношению к ним позже и будет направлен аутоиммунный ответ. Как правило, это происходит после окончания формирования органов и связей иммунной системы.

Пункты в) и г) часто проявляются не как генетические аномалии, а как врожденные дефекты - т.е. как те, которые проявляются у конкретного индивидуума и не распространяются на других членов семьи, поскольку возникли индивидуально во время беременности с ним. А иногда все 4 механизма могут сформироваться и во время жизни человека, так как генетические абберации происходят с момента зачатия до момента смерти человека. Правда, в этом случае дефекты не стойкие и вероятность их обратимости велика.
Принято считать, что аутоиммунный процесс напрямую не передается по наследству. Но передается сумма геномных изменений, предрасполагающих к нему.


4. Перекрестные реакции иммунной системы.
а). На фоне иммуннодефицитного состояния с ослаблением функции локального органа присоединение вирусной или бактериальной, (иногда грибковой) инфекции, которая выступает пусковым фактором в развитии аутоиммунного воспаления, т.к. антигены инфекционного возбудителя «смешиваются» с антигенами человеческой клетки (на клетке или внутри нее). Особенно опасен в этом случае эффект «антигенной мимикрии», при которой молекулярная структура возбудителя чрезвычайно близка (или даже тождественна) с антигенной структурой некоторых клеток человека (к примеру, М-белок мембраны стрептококков и М-белок сарколеммы сердечной мышцы).
б). «Родные» антигенные структуры человеческой клетки включаются в структуру вирусного генома.
По сути, иммунная система «ищет» вирус, а «находит» для поражения человеческие клетки. Подобный случай имеет место при патогенезе рассеянного склероза и некоторых форм гепатита.
в). Молекулярная модификация.
Биохимическая («родная») и ксеногенная («не родная») молекулярная структура связывается с новым клеточным носителем, не вредя ему. Клетки иммунной системы распознают функционально нормальную клетку как патологически измененную, уничтожая ее и представителей ее клона. Особую важность представляют случаи, когда клетки и факторы иммунной системы атакуют не саму клетку, а вещества синтезируемые ею (инсулин, эритропоэтин, миелин, факторы свертывания крови). При этом молекулы могут быть модифицированы (т.е. являться носителем мельчайших молекулярных остатков других молекул) или даже нативными.
г). Введение органоспецифических, но ксеногенных антигенов.
При трансфузиях (переливаниях) крови или трансплантации органов (тканей) от человека человеку вносятся клеточные структуры, которые и видо- и органоспецифичны, но все же отличаются генетической структурой рецепторов.
д). Онкологический процесс, особенно в органах иммунной системы.

Исторически: первые аутоиммунные реакции были описаны в клинике именно онкологических больных. В этих случаях могут присутствовать одновременно и злокачественная трансформация, и мутация, и дефект, и активация «запрещенных клонов» клеток иммунной системы.

Итогом всех видов перекрестных реакций является то, что иммунная система «путает» в развитии своего ответа истинного возбудителя воспаления (к примеру, бактерия) от условно нормальной клетки определенного вида в своем организме. Более того, перекрестные реакции, как правило, проявляются не к одному виду клеточной структуры, а к нескольким, поражая при этом не один, а несколько органов, что может формировать несколько аутоиммунных заболеваний одновременно. Разумеется, что перекрестные реакции, в сути, могут возникнуть только при нарушении регуляторных механизмов в иммунной системе.