Главная  О нас  Благодарности и отзывы  Аутоиммунные заболевания
Центральная нервная система
Офтальмология
Периферическая нервная система
Дыхательная система
Сердечно-сосудистая система
Эндокринная система
Гематология
Пищеварительная система
Мочеполовая система
Дерматология
Психиатрия
Генетические заболевания
Ревматические заболевания
Системные иммунопатологии
Демиелизирующие заболевания
Энцефалиты
Заболевания мотонейронов
Дисциркуляторная энцефалопатия
Рассеянный склероз
Энцефаломиелополирадикулоневриты
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Боковой амиотрофический склероз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Уевит
Иридиоциклит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Полирадикулоневрит
Миастения
Болезнь Бехтерева
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Ревматизм
Васкулиты
Эндокардит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Сахарный диабет
Тиреоидиты
Орхит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Тромбоцитопатии
Гемолитическая анемия
Дефекты комплемента
Аплазия костного мозга
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Идиопатическая тромбоцитопения
Идиопатический тромбоцитоз
Эссенциальный тромбоцитоз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Атрофический гастрит
Болезнь Крона
Постревматические колиты
Гепатиты В, С
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Гломерулонефрит
Бесплодие
Амилоидоз почек
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Псориаз
Паникулит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Маниакально-депрессивный психоз
Пограничные состояния
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Муковисцидоз
Страница в стадии разработки
Ревматоидный артрит
Системная красная волчанка
Склеродермия
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Синдром хронической усталости
Страница в стадии разработки

Алфавитный указатель:
Альвеолиты (диффузный интерстициальный фиброз в легких)
Амилоидоз
Аплазия костного мозга
Атрофический гастрит
Бесплодие
Боковой амиотрофический склероз
Болезнь Бехтерева
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Болезнь Крона
Бронхиальная астма
Васкулиты
Гемолитическая анемия
Гепатиты В, С
Гломерулонефрит
Дефекты комплемента
Дисциркуляторная энцефалопатия
Иридиоциклит
Маниакально-депрессивный психоз
Миастения
Муковисцидоз
Орхит
Паникулит
Пограничные состояния
Полирадикулоневриты
Постревматические колиты
Псориаз
Рассеянный склероз
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Саркоидоз
Сахарный диабет
Синдром хронической усталости
Системная красная волчанка
Склеродермия
Тиреоидиты
Уевит
Эндокардит
Энцефалиты
Энцефаломиелополирадикулоневриты

Амилоидоз:

Амилоидоз: о заболевании
Диагностика амилоидоза
Клинические проявления амилоидоза
Этиология и патогенез
Иммунология амилоидоза

Лечение амилоидоза: клинический стандарт
Лечение амилоидоза: авторская методика

Амилоидоз: Этиология и патогенез


Этиология и единый патогенез амилоидоза неизвестны. Однако исследования достоверно указывают на существование различных патогенетических механизмов этого заболевания, что, в свою очередь, обуславливает различный биохимический состав амилоида (как минимум 15 вариантов). Несмотря на такую биохимическую вариабельность амилоида, все его типы содержат структуры AL- и АА-белков (так называемые амилоидные белки).

AL- белок образуется из легких цепей иммуноглобулинов -биологических факторов, синтезируемых клетками иммунной системы - плазмоцитами.

АА-белок синтезируется печенью и представляет собой неиммуноглобулиновое происхождение. АА-фибриллы образутся из SАА-белка - амилоида, связанного с сывороткой крови. SАА-белок циркулирует в связанном виде вместе с субклассами липопротеинов (HDL3), которые также синтезируются и разрушаются печенью.

Печень принимает участие в метаболизме и других белков - транстиретин, тироксин, ретинол, обнаруженных в депозитах амилоида. Но следует учесть, что в случае амилоидоза эти белки приобретают мутантную форму.

Помимо этого, в структурах депозитах амилоида обнаруживаются разные по происхождению вещества: гормоны и их предшественники (прокальцитонин, кератин), β2- амилоид (пептид, составляющий ядро мозговых бляшек при болезни Альцгеймера) и другие.

Во многом формирование амилоидоза связывают с функциональными нарушениями иммунной системы (см. Иммунология амилоидоза). В условиях нормальной функциональности иммунной системы постоянно происходящие мутации в тканях не выходят из под ее контроля. А при истощении иммунной системы возможен вариант начала синтеза амилоидов, которых в норме нет.

p>На основании многочисленных исследованиях, посвященных выявлению причин возникновения амилоидоза, ученые приходят к предположению о наличие неизвестного деструктивного процесса в тканях с выраженным явлением гипоксии.