Главная  О нас  Благодарности и отзывы  Аутоиммунные заболевания
Центральная нервная система
Офтальмология
Периферическая нервная система
Дыхательная система
Сердечно-сосудистая система
Эндокринная система
Гематология
Пищеварительная система
Мочеполовая система
Дерматология
Психиатрия
Генетические заболевания
Ревматические заболевания
Системные иммунопатологии
Демиелизирующие заболевания
Энцефалиты
Заболевания мотонейронов
Дисциркуляторная энцефалопатия
Рассеянный склероз
Энцефаломиелополирадикулоневриты
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Боковой амиотрофический склероз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Уевит
Иридиоциклит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Полирадикулоневрит
Миастения
Болезнь Бехтерева
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Ревматизм
Васкулиты
Эндокардит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Сахарный диабет
Тиреоидиты
Орхит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Тромбоцитопатии
Гемолитическая анемия
Дефекты комплемента
Аплазия костного мозга
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Идиопатическая тромбоцитопения
Идиопатический тромбоцитоз
Эссенциальный тромбоцитоз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Атрофический гастрит
Болезнь Крона
Постревматические колиты
Гепатиты В, С
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Гломерулонефрит
Бесплодие
Амилоидоз почек
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Псориаз
Паникулит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Маниакально-депрессивный психоз
Пограничные состояния
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Муковисцидоз
Страница в стадии разработки
Ревматоидный артрит
Системная красная волчанка
Склеродермия
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Синдром хронической усталости
Страница в стадии разработки

Алфавитный указатель:
Альвеолиты (диффузный интерстициальный фиброз в легких)
Амилоидоз
Аплазия костного мозга
Атрофический гастрит
Бесплодие
Боковой амиотрофический склероз
Болезнь Бехтерева
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Болезнь Крона
Бронхиальная астма
Васкулиты
Гемолитическая анемия
Гепатиты В, С
Гломерулонефрит
Дефекты комплемента
Дисциркуляторная энцефалопатия
Иридиоциклит
Маниакально-депрессивный психоз
Миастения
Муковисцидоз
Орхит
Паникулит
Пограничные состояния
Полирадикулоневриты
Постревматические колиты
Псориаз
Рассеянный склероз
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Саркоидоз
Сахарный диабет
Синдром хронической усталости
Системная красная волчанка
Склеродермия
Тиреоидиты
Уевит
Эндокардит
Энцефалиты
Энцефаломиелополирадикулоневриты

Амилоидоз:

Амилоидоз: о заболевании
Диагностика амилоидоза
Клинические проявления амилоидоза
Этиология и патогенез
Иммунология амилоидоза

Лечение амилоидоза: клинический стандарт
Лечение амилоидоза: авторская методика

Лечение амилоидоза: авторская методика


1. Активация системы ретикулоэндотелиальных клеток.

Активация системы ретикулоэндотелиальных клеток является общей и неотъемлемой частью лечения любых иммунозависимых заболеваний. Это связано с тем, что эта система определяет характер и степень иммунного ответа, координирует "сборку" его факторов, и разрушает циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Выше была показана роль системы ретикулоэндотелиальных клеток в формировании амилоидоза.

Суть: разрушение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);
Пути реализации: активация системы ретикулоэндотелиальных клеток;
Форма: авторские составы.

2. Уменьшение хронической антигенной стимуляции, которая индуцирует продукцию амилоида.

Известно, что избыточная антигенная стимуляция является пусковым механизмом продукции амилоидов. В первую очередь, это касается вторичного амилоидоза, который формируется на базе какого-либо хронического заболевания. Выявление этого заболевания происходит по клиническим проявлениям и подтверждающей цитологии на наличие амилоидов. Прогрессивное лечение "базового" заболевания тормозит скорость синтеза амилоида в пораженном этим заболеванием органе или системе.

Суть: уменьшение хронической антигенной стимуляции;
Пути реализации: лечение "базового" заболевания;
Форма: авторские составы.

3. Активация протеолиза.

Протеолитческой функцией обладают лизосомальные ферменты, которые находятся в любой клетке человеческого организма. Таким образом, любая клетка в большей или меньшей степени способна влиять на не формирование амилоидов или на их разрушение при наличии этих структур.

Активация лизосомальных ферментов в клетках происходит под воздействием соединений галогенов. Применение такого подхода позволяет повысить и окислительные процессы в организме, которые также ускоряют разрушение амилоидов.

Суть: разрушение структур амилоидов с последующей их утилизацией;
Пути реализации: активация протеолитческой функции лизосомальных ферментов;
Форма: авторские составы.

4. Активация завершенного фагоцитоза.

Дефект фагоцитарной функции является ключевым звеном в развитии амилоидоза. Все известные случаи успешного лечения этого заболевания были связаны с повышением завершенной функции фагоцитов. В первую очередь, это достигается через изменение ферментативной активности в моноцитах, которая и является ведущим дефектным звеном в иммунопатогенетических механизмах амилоидоза. На сегодняшний день известно несколько веществ, которые способны влиять на ферментативную активность в моноцитах. Некоторые из этих веществ уже нашли свою реализацию в фармакологических препаратах. Однако арсеналом этих веществ не ограничиваются возможности влиять на необходимый процесс разрушения амилоидов.

Суть: повышение ферментативной активности в моноцитах;
Пути реализации: повышение фагоцитарной функции;
Форма: авторские составы.

5. Избирательная модуляция звеньев иммунной системы.

Выше было показано, что при амилоидозе происходит диспропорция клонов и клеточных элементов иммунной системы. Так, Т- клеточное звено иммунной системы при амилоидозе находиться в подавленном состоянии, преобладают клетки предшественники Т- клонам и 0- лимфоциты. Это уже создает условия для неадекватного гуморального ответа.

В свою очередь клетки гуморального ответа проявляют в этой неадекватности признаки моноклональности и, как следствие, моноклональное антителообразование. Со стороны иммунной системы создаются все условия (вместе с дефектами фагоцитарной функции) для формирования амилоидов.

Так, повышение Т- клеточного ответа способно элиминировать не только амилоиды, но и генетически измененные структуры (аномальный SАА-белок, дефектные В- клетки и др.). Более того, сохранение пропорциональности клонов Т- лимфоцитов, как известно, определяет и пропорциональность клонов гуморального иммунного ответа. А это способно снизить избыточное антителообразование, служащего источником для формирования AL- амилоида.

Суть: модуляция активности звеньев иммунной системы;
Пути реализации: модуляция активности органов центрального иммуногенеза;
Форма: авторские составы.

6. Коррекция сопутствующих системных взаимосвязей в организме.

Улучшение взаимокооперации между нервной - иммунной - эндокринной системой является естественной основой лечения любых иммунозависимых заболеваний.

Суть: улучшение межсистемных взаимосвязей;
Пути реализации: повышение общей резистентночти организма;
Форма: авторские составы.