Главная  О нас  Благодарности и отзывы  Аутоиммунные заболевания
Центральная нервная система
Офтальмология
Периферическая нервная система
Дыхательная система
Сердечно-сосудистая система
Эндокринная система
Гематология
Пищеварительная система
Мочеполовая система
Дерматология
Психиатрия
Генетические заболевания
Ревматические заболевания
Системные иммунопатологии
Демиелизирующие заболевания
Энцефалиты
Заболевания мотонейронов
Дисциркуляторная энцефалопатия
Рассеянный склероз
Энцефаломиелополирадикулоневриты
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Боковой амиотрофический склероз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Уевит
Иридиоциклит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Полирадикулоневрит
Миастения
Болезнь Бехтерева
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Ревматизм
Васкулиты
Эндокардит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Сахарный диабет
Тиреоидиты
Орхит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Тромбоцитопатии
Гемолитическая анемия
Дефекты комплемента
Аплазия костного мозга
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Идиопатическая тромбоцитопения
Идиопатический тромбоцитоз
Эссенциальный тромбоцитоз
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Атрофический гастрит
Болезнь Крона
Постревматические колиты
Гепатиты В, С
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Гломерулонефрит
Бесплодие
Амилоидоз почек
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Псориаз
Паникулит
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Маниакально-депрессивный психоз
Пограничные состояния
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Муковисцидоз
Страница в стадии разработки
Ревматоидный артрит
Системная красная волчанка
Склеродермия
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Страница в стадии разработки
Синдром хронической усталости
Страница в стадии разработки

Алфавитный указатель:
Альвеолиты (диффузный интерстициальный фиброз в легких)
Амилоидоз
Аплазия костного мозга
Атрофический гастрит
Бесплодие
Боковой амиотрофический склероз
Болезнь Бехтерева
Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения)
Болезнь Крона
Бронхиальная астма
Васкулиты
Гемолитическая анемия
Гепатиты В, С
Гломерулонефрит
Дефекты комплемента
Дисциркуляторная энцефалопатия
Иридиоциклит
Маниакально-депрессивный психоз
Миастения
Муковисцидоз
Орхит
Паникулит
Пограничные состояния
Полирадикулоневриты
Постревматические колиты
Псориаз
Рассеянный склероз
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Саркоидоз
Сахарный диабет
Синдром хронической усталости
Системная красная волчанка
Склеродермия
Тиреоидиты
Уевит
Эндокардит
Энцефалиты
Энцефаломиелополирадикулоневриты

Альвеолит:

Альвеолит: о заболевании
Причины альвеолита
Симптомы и диагностика альвеолита
 

Причины альвеолита


Причины альвеолита разнообразны. Приведем ниже лишь некоторые:


1. Постинфекционные осложнения (пневмонии вирусного, бактериального, грибкового и паразитарного происхождения, плевриты, бронхиты).

Наиболее "частыми" возбудителями экзогенных аллергических альвеолитов являются термофильные бактерии; эндотоксины Streptomyces; истинные грибы; микоплазма; вирусы, вызывающие мононуклеоз клеток (Эпштейн-Барр и др.) и др.

2. Пневмокониозы.

Это профессиональные болезни легких, обусловленных воздействием производственной пыли. Следует сказать, что любая пыль размером частиц менее 5 мкм, не обезвреживаясь защитными механизмами верхних дыхательных путей и бронхиального дерева способна индуцировать альвеолит.

3. Легочные инфильтраты аллергического происхождения (нитраты, салицилаты, сулфаниламиды и др.).

Антиген должен быть представлен в корпускулярном виде (клетки) или в виде агрегированного белка. Растворимые антигены не вызывают развития альвеолита. Антиген должен активировать систему комплемента по альтернативному пути, т.е. без вовлечения антител, в чем и состоит принципиальное отличие формирования аллергического альвеолита от формирования бронхиальной астмы. Разумеется, при альвеолитах происходит "наработка" антител, (как правило, IgG, IgA и намного реже IgM), но активация их происходит через активность клеточного иммунного ответа, а не системы комплемента (классический путь).

4. Астматический синдром.

Не смотря на локализацию IgЕ-опосредованного иммунного ответа в воздухопроводящих путях (защита слизистой ткани бронхов), астматический синдром может способствовать развитию воспалительного процесса локализирующегося в альвеолах и интерстиции легких.

5. Врожденные заболевания как фактор альвеолярной недостаточности: фиброкистозные изменения в легких, альвеолярный микролитиаз, наследственный идиопатический фиброз легкого и др.
6. Генетические изменения в структуре альвеолярной ткани.
7. Ингаляционные заболевания легких.

В последствии вдыхания раздражающих химических веществ: табак, перец, газы и др. Требуется высокие дозы антигена и длительная его экспозиция в альвеолах.

8. Нарушение кровообращения в легких. 
9. Внутриальвеолярное кровотечение (синдром Гудпасчера, легочной гемосидероз).
10. Гистоцитоз клеток иммунной системы при других аутоиммунных заболеваниях.

Чаще всего это группа ревматических заболеваний (системная красная волчанка, синдром Шегрена и др.) и гемолитическая анемия. Следует сказать, что ревматические заболевания способны самостоятельно поражать легочную ткань, вызывая в ней склероз. Это происходит разными путями. Так, склеродермия вызывает рост околобронхиальной соединительной ткани; узелковый полиартериит поражает кровеносные сосуды, рассеянная красная волчанка инфильтрирует ворота легких и т.д.

11. Наличие грануломатозных заболеваний (туберкулез, сифилис, саркоидоз, грануломатоз Вегенера, лимфотоидный грануломатоз, эозинфильная гранулема).

В этих случаях альвеолиты возникают в следствие Т-клеточного иммунного ответа, мало характерных для других причин.

12. Амилоидоз.

Первичный бронхолегочный амилоидоз является чрезвычайно редким заболеванием, но развитие альвеолита (и, как следствие, диффузного интерстициального фиброза в легких) на фоне системного первичного или вторичного амилоидоза представляет собой весьма характерное и распространенное явление.

13. Следствие метаболических нарушений (при хроническом гепатите, колите, спленомегалии, сахарном диабете и др.).
14. Следствие повышений активности ряда ферментов.

Ряд ферментов способны разрушать легочно-альвеолярную ткань (некоторые дегидрогеназы, протеазы, липазы и др.).

15. Следствие ангиопатий (заболевание сосудов).

В первую очередь это касается васкулитов (воспаление сосудов) и заболеваний с пролиферацией гладкомышечных элементов (в т.ч. и атеросклероз).

Влияние иммунокомплексных васкулитов на развитие альвеолитов является одной из главных причин. Формирование васкулитов может выступить как первичный фактор альвеолита, так и проявляется "параллельно", усугубляя течение заболевания.

16. Последствия ионизирующего облучения.
17. Психо-эмоциональные стрессы.
18. Следствие применения ряда лекарственных препаратов (милеран - терапия хронического миелоидного лейкоза, нитрофурантоин - терапия эпилепсии, многие цитостатики и др.).

клетка - мишень механизм действия возможный эффект и его причина препарат
Альвеолярные макрофаги

Лимфоциты:
Т-супрессоры регуляция развития легочных гранулем Активация чувствительных к препарату клонов и стимуляция развития легочных гранулем. Циклофосфамид
локусы тяжелых Ig (IgH) определяют сенсибилизацию и десенсибилизацию тканей и степень образования гранулем Генетическим дефектом локусов тяжелых Ig (IgH). Иммуно-супрессорные средства, особенно гормонального происхождения усиливают проявления генетических дефектов

Наиболее типичный механизм в развитии альвеолита - это активация клеток иммунной системы на факторы повреждающие эндотелий и эпителий в альвеолах.

В первую очередь, это относиться к химически свободно радикальным агентам, в т.ч. производных кислорода. При этом активированные нейтрофилы и макрофаги (клетки иммунной системы) сами синтезируют и протеазы, и свободные радикалы кислорода, что увеличивает зону деструкции в альвеолах и, как следствие, масштаб иммунного воспаления. В добавление к этому подавляется активность антиоксидантных систем.

Активация нейтрофилов происходит под влиянием выделенных факторов комплемента и/или макрофагов. В итоге наблюдается деструкция пневмоцитов I-го типа и базальных мембран. Образующиеся при этом лейкотриены и простагландины регулируют интенсивность воспалительной реакции. При ее выраженности происходит значительное выделение протеаз и инактивирование их ингибиторов. Это приводит к разрушению соединительнотканного матрикса легких (особенно за счет коллагеназы и эластазы).

Регенерация поврежденной зоны альвеол происходит за счет гиперплазии пневмоцитов с II-го порядка. Начинается пролиферация их клеток-предшественников - фибробластов. Фибробласты активируются с одной стороны факторами деструкции соединительнотканного матрикса легких (протеазы, молекулы распада тканей), с другой стороны альвеолярными макрофагами (за счет секреции фибропектина, фиброгенных факторов и фактора роста фибробластов). Помимо этого альвеолярные макрофаги активируют неофибробласты (клетки, похожие на гладкую мускулатуру) и синтезируют коллагеназу и ее ингибиторы. В итоге избыточная продукция коллагена III-типа, глюкозаминглюканов и других продуктов соединительнотканного матрикса ведет к фиброзированию интерстиция легких.


В связи с этим рассматривают 4 причины непосредственного развития фиброза.

1). И реакции иммунного воспаления, и пролиферация фибробластов в альвеолах приводят к уменьшению объема функционально активной легочной ткани, что создает условия для снижения ее оксигенации с последующим развитием фиброза в ней. Помимо этого, нарушается архитектоника легкого, что в свою очередь влечет за собой усиление иммунного ответа "исправляющего" структурные несоответствия органа.
2). Разница между необходимым объемом пролиферации, покрывающего масштабы деструкции альвеолярного сегмента (в первую очередь пневмоциты II-го порядка) и реально осуществимым в силу индивидуальных запасов ростковых факторов и скорости их вовлечения в регенеративные процессы. Эта разница заполняется склерозирующей соединительной тканью, т.е. фиброзом.

В связи с этим уместно говорить и о причинах нарушениях реэпителизации пневмоцитов II-го типа.

3). Нарушение реэпителизации пневмоцитов II-го типа. Помимо указанных механизмов их повреждения следует указать и
4). Дефект в реализации клональной линии фибробласты - пневмоциты, что приводит к переключению фибробластов на синтез склерозирующего коллагена. Не исключается и факт снижения регионарной клональности клеток, т.е. возникает локальный альвеолярный мононуклеоз.

Следует упомянуть, что любой психо-эмоциональный стресс приводит к увеличению содержания свободных радикалов кислорода в организме с преимущественным их скоплением в легочной ткани, что приводит к деструкции альвеолярной структуры и, как следствие, инициации иммунного ответа.